[1] TNF-α［tumor necrosis factor-α］ | ニュートリー株式会社

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第3章侵襲に対する生体反応

3-2：TNF-α［tumor necrosis factor-α］

■TNF-α［tumor necrosis factor-α］

　侵襲時に最もすみやかに分泌される，最も強力な生体反応のメディエーターのひとつであり，代表的な炎症性サイトカインである．単球やマクロファージ，T細胞から産生され，サイトカインカスケードにおける遠位のサイトカインの産生を刺激する．lipopolysaccharide（LPS）を単回投与すると，血中TNF-αレベルは1～2時間後にピークに達するが，TNF-αの半減期は20分以下であり，3～4時間後には検出されなくなる．しかし，早期のTNF-αレベルの上昇は，IL-1やIL-6，IL-8，IFN（interferon）などの炎症性サイトカインの産生を刺激し，IFNが2～4時間，IL-1が4～5時間，IL-6が5～6時間でそれぞれピークに達する．
　TNF-αは，好中球を活性化しエラスターゼの産生を高めるため，感染防御能を高めるが，過剰に好中球が活性化されると組織傷害を引き起こす．TNF-αは他にも，異化・血液凝固の亢進，白血球の血管内皮への接着を増強する接着分子の発現増強，PGE₂（prostaglandin E₂），PAF（platelet-activating factor）の産生増加の作用などを有し，炎症を増強する作用がある．
　一方，内因性のTNF-α阻害物質として可溶性TNF受容体（sTNFR）が存在する．sTNFRに結合したTNF-αは細胞表面の受容体に結合せず，その生物活性を発揮しないため，sTNFRはTNF-αによる過剰な炎症反応制御に重要な役割を果たしていると考えられる．しかし，同時にTNF-αの運び手・血中における生物活性を有するTNF-αのプールの場として作用している可能性もある．
　SIRS，Sepsisの新しい治療法としてTNF-αのブロック療法が期待されたが，現段階では，むしろ生存を悪化させる危険性もあり臨床応用に至っていない．

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【各章目次】

第1章：栄養障害と栄養療法

第2章：栄養素とその代謝

第3章：侵襲に対する生体反応

第4章：栄養と免疫，および生体防御機構

第5章：栄養状態の評価

第6章：栄養療法の実践

第7章：経口栄養療法

第8章：経腸栄養法

第9章：静脈栄養法

第10章：各疾患の栄養管理

第11章：高齢者の栄養管理

第12章：在宅栄養管理

付録

日本人の食事摂取基準（2020年版）

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